гидрокарбонатный буфер и механизм его действия

Буферные системы — это биологические жидкости организма. Их защитная роль в поддержании нормального рН крови чрезвычайно велика.
Любая буферная система представляет собой смесь слабой кислоты и ее соли, образованной сильным основанием. Попадание в плазму сильной кислоты вызывает реакцию буферных систем, в результате которой сильная кислота превращается в слабую. То же происходит и при действии на биологические жидкости сильного основания, которое после взаимодействия с буферными системами превращается в слабое основание. В результате указанных процессов изменения рН либо не наступают, либо являются минимальными.
Гидрокарбонаты обеспечивают 53 % буферной способности крови, 47 % ее относятся к негидрокарбонатным системам: гемоглобиновой (35 %), протеиновой (7 %) и фосфорной (5 %). Кровь составляет только 1/5 общей буферной емкости организма.
Гидрокарбонатная система. Происхождение гидрокарбонатной системы тесно связано с метаболизмом органического углерода, поскольку конечным продуктом его является СО2 или НСО3. Гидрокарбонатный буфер является главной и единственной буферной системой интерстициальной жидкости. Образующаяся в клетках СО2 вступает в реакцию с водой, в результате чего получается угольная кислота, которая диссоциирует на ионы Н+ и НСО3. При определенных обстоятельствах (сдвиг реакции вправо или влево) будет преобладать тот или иной тип реакции:
Выделение СО2 происходит через легкие, ионы H+ и НСО3 выделяются через почки. Избыточное образование СО2 ведет к усиленной элиминации его через легкие, и равновесие восстанавливается.
Гемоглобиновая система. Буферное действие молекулы гемоглобина происходит за счет имидазольной группы гистидина. Диссоциация этой имидазольной группы зависит от насыщения кислородом: оксигенированный гемоглобин (HbО2), являясь более сильной кислотой, чем деоксигенированный, отдает больше H+. Благодаря этому облегчается связывание СО2 в тканевых капиллярах и освобождение его в легочных, и транспорт СО2 происходит при меньших сдвигах рН, чем при постоянном SO2 (эффект Кристиансена — Дугласа — Холдена).
Протеиновая система. Белки плазмы, являясь амфолитами, в крови обладают свойствами кислот. Они составляют наибольшую часть пула анионов плазмы. Изменение содержания альбуминов, протеинов и аномальных белков плазмы оказывает существенное влияние на величину так называемой анионной разницы.
Фосфатная система. Эта система — первичный и вторичный фосфат (Н3РО- и НРО-) имеет значение для внутриклеточного пространства и при забуферивании мочи.
Анионы РО-, как и органические кислоты, относятся к группе неизменяемых анионов, играющих важную роль в изменениях метаболического компонента КОС.

КОС и рН крови зависят от четырех факторов: продукции фиксированных (нелетучих) кислот, буферирования фиксированных кислот, элиминации фиксированных кислот, элиминации летучей (углеродной) кислоты.
Роль легких в регуляции КОС. Организм — своего рода открытая система, в которой метаболические процессы определяют интенсивность обмена энергии с внешней средой. Процессы образования СО2 в тканях, взаимодействия с гидрокарбонатным буфером и выделения СО2 легкими находятся в состоянии биологического равновесия.
ЗАКЛАДКА (ПРОВЕРИТЬ ФОРМУЛУ)
В нормальных условиях источником энергии является аэробный гликолиз: С6Н.зОб -> 6СО2 + Н2О.
Поскольку СО2 легко диффундирует через полупроницаемые мембраны, РСО2 приблизительно одинаково во всех жидкостных средах организма.
За сутки в клетках образуется от 13 000 до 20 000 ммоль СО2. Нормально функционирующие легкие могут элиминировать любое количество образующейся СО2 в тканях. Равновесие достигается в том случае, если количество образованной СО2 равно количеству элиминированной.
Роль почек в регуляции КОС. Почки непосредственно экскретируют Н+ из кислой среды и НСО3 из щелочной. При снижении уровня гидрокарбоната в плазме проксимальные канальцы реабсорбируют его до концентрации 25 ммоль/л. в результате чего гидрокарбонатный буфер восстанавливается (механизм щажения оснований путем ионогенеза). На каждый восстановленный НСО3 с мочой экскретируется один H+. Значительное количество Н+ выделяется почками в связанной форме — в норме за сутки через почки выделяется 100—200 ммоль H+. Биологическое равновесие достигается в том случае, если количество образованных в тканях кислот равно количеству выделенных.
Ликвидация протонов с помощью фосфатной системы происходит путем образования дегидрофосфата из монофосфата:
Действие этого механизма непродолжительное. При его истощении реабсорбция Na+ и НСО3 осуществляется за счет аммониогенеза. При увеличении количества ионов во внеклеточной жидкости в клетках почечных канальцев образуется аммиак путем дезаминирования некоторых аминокислот. Аммиак легко диффундирует в канальцевую мочу, где соединяется с ионами Н+:
NН3 + Н+ =NH4+
Образованные ионы аммония не могут вновь проникнуть через клеточную мембрану. Они присоединяют Сl- и в виде NН4Cl выводятся с мочой.
Ионы Na+ освобожденные от Сl-, в клетках почечных канальцев соединяются с освобожденными от H+ ионами НСО3 и в виде гидрокарбоната поступают в венозную кровь.

Реакции буферных систем крови при увеличении в ней концентрации протонов происходят обычно до включения почечного механизма компенсации. Почки лишь постепенно увеличивают выделение кислот, иногда в течение нескольких дней, что и является причиной медленной компенсации ацидоза.
Основные компоненты КОС:
• рН — отрицательный десятичный логарифм концентрации H+, величина активной реакции крови. В норме рН артериальной крови 7,4 (7,36—7,44), венозной крови 7,37 (7,32—7,42). Внутриклеточное значение рН 6,8—7,0;
• РСO2 — респираторный компонент КОС. В норме PCO2 артериальной крови равно 40 (36—44) мм рт.ст., венозной крови — 46 (42—55) мм рт.ст.;
• НСО3 — содержание аниона гидрокарбоната (бикарбоната) в плазме крови. В норме составляет 22—25 ммоль/л в артериальной и 25— 28 ммоль/л в венозной крови. Увеличение содержания НСО3 указывает на метаболический алкалоз, а снижение — на метаболический ацидоз;
• BE — избыток или дефицит оснований, отражающий состояние метаболического компонента КОС. Тесно коррелирует с уровнем НСО3. В норме нет ни избытка, ни дефицита оснований и BE равен нулю с колебаниями от -2,3 до +2,3 ммоль/л. Увеличение оснований в алкализированной крови соответствует понятию избытка оснований и обозначается символом BE со знаком «+». Например, величина ВЕ=+5 ммоль/л указывает на то, что в 1 л крови пациента имеется избыток оснований, равный 5 ммоль или дефицит ионов Н+ равный также 5 ммоль. Уменьшение оснований в ацидотической крови соответствует понятию дефицита оснований и обозначается символом BE со знаком «—»;
• ВВ — буферные основания, сумма всех буферных анионов: гидрокарбоната, фосфата, белков и гемоглобина в миллимолях на 1 л крови при 37 °С и РСO2 40 мм рт.ст. В норме ВВ составляет 50 (40— 60) ммоль/л, отражает только метаболические влияния.
Величина рН крови зависит от двух величин: РСО3 крови (респираторный компонент) и содержания оснований в ней (BE, НСО3), что составляет метаболический (нереспираторный) компонент. Последний остается постоянным при острых сдвигах РСО2, хотя хронические изменения РСО2 связаны с компенсаторными изменениями этих показателей.
Информация, релевантная "БУФЕРНЫЕ СИСТЕМЫ"
1.2. Внепродуктивные органы репродуктивной системы
буферной системы, модулирующей функциональную активность гипоталамуса. Участие множества нейротрансмиттеров ЦНС и нейрогормонов гипоталамуса в регуляции различных эндокринных функций объясняется, по-видимому, не их полифункциональностью, а многообразными коммутационными связями между различными нервными центрами [94]. Подводя итог изложению данных о структуре и механизме функционирования
. Нейрогуморальная регуляция
и состояние репродуктивной системы женского организма в период угасания ее функции
буферной системы, меняя тем самым функциональную активность гипоталамуса (продукцию и секрецию специфических либеринов, в том числе ГЛ). В связи с этим можно предположить, что снижение секреции эстрогенов в период климактерия приводит к дефициту катехолэстрогенов, образующихся из них, повышению «адренергического» тонуса гипоталамуса и увеличению продукции ГЛ. Поскольку гипоталамус является
АЦИДОЗ И АЛКАЛОЗ
буферной системой, которая может связать или, наоборот, освободить протоны сразу же в ответ на изменение кислотности жидкой среды, В конечном счете на уровне организма регуляция рН зависит от функции легких и почек. Основным эквивалентным продуктом обмена потенциальной угольной кислоты служит двуокись углерода. С помощью легких ее концентрация в жидких средах организма удерживается на уровне
Метаболический ацидоз
буферной системы» или «база избытка/дефицита». Детально это обсуждено в работе Schwartz и Relman (N. Engl. J. Med., 1963, 268, 1382). В настоящей главе указанные термины не используются. что на каждый 1 ммоль/л уменьшения концентрации гидрокарбоната в плазме можно ожидать снижения Рсо2 примерно на 1,2 мм рт. ст. Полной респираторной компенсации первичного метаболического ацидоза не происходит.
Респираторный ацидоз
буферные системы тканей. Как можно видеть на графике по линии, соответствующей острому респираторному ацидозу (см. рис. 42-1), незамедлительное действие тканевой буферной системы сопровождается лишь незначительным (приблизительно 1 ммоль/л на каждые 10 мм рт. ст. повышения PСО2) увеличением количества гидрокарбоната в плазме. При стойкой гиперкапнии начинает усиливаться экскреция кислоты в
Респираторный алкалоз
буферных систем ионов водорода, что сводит к минимуму алкалемию за счет уменьшения концентрации гидрокарбоната в плазме. Острый алкалоз вызывает усиление процесса гликолиза, а усилившаяся продукция молочной и пировиноградной кислот способствует уменьшению концентрации гидрокарбоната в сыворотке и одновременному увеличению в плазме концентрации соответствующих анионов на 1—2 ммоля. При хронической
ПОДХОД К БОЛЬНОМУ С ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК И МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ
буферное действие сводит к минимуму изменения величины рН, которые в противном случае могли бы произой

гидрокарбонатный буферизация

гидрокарбонатный буфер механизм

Ребята, подскажите как приготовить 0,13 М гидрокарбонатный буфер с рН=8,1? Реклама на ANCHEM.RU Администрация Ранг: 246 Размещение рекламы.

Читать

гидрокарбонатный буфер крови

БУФЕРНЫЕ РАСТВОРЫ. Буферным раствором или просто буфером называют такой раствор